細(xì)顆粒物又稱(chēng)細(xì)粒、細(xì)顆粒。PM2.5：指環(huán)境空氣中空氣動(dòng)力學(xué)當(dāng)量直徑小于等于 2.5 μm （微米）的顆粒物，也稱(chēng)細(xì)顆粒物。這個(gè)值越高，就代表空氣污染越嚴(yán)重?？晌腩w粒物又稱(chēng)為PM10，指空氣動(dòng)力學(xué)當(dāng)量直徑在10微米以下的顆粒物。
    雖然細(xì)顆粒物只是地球大氣成分中含量很少的組分，但它對(duì)空氣質(zhì)量和能見(jiàn)度等有重要的影響。與較粗的大氣顆粒物相比，細(xì)顆粒物粒徑小，富含大量的有毒、有害物質(zhì)且在大氣中的停留時(shí)間長(zhǎng)、輸送距離遠(yuǎn)，因而對(duì)人體健康和大氣環(huán)境質(zhì)量的影響更大。研究表明，顆粒越小對(duì)人體健康的危害越大。細(xì)顆粒物能飄到較遠(yuǎn)的地方，因此影響范圍較大。

    此外，細(xì)顆粒物對(duì)人體健康的危害要更大，因?yàn)橹睆皆叫?，進(jìn)入呼吸道的部位越深。10μm直徑的顆粒物通常沉積在上呼吸道，2μm以下的可深入到細(xì)支氣管和肺泡。細(xì)顆粒物進(jìn)入人體到肺泡后，直接影響肺的通氣功能，使機(jī)體容易處在缺氧狀態(tài)。

    人體呼吸器官本身就有很強(qiáng)的防御粉塵（細(xì)顆粒物）進(jìn)入和沉積體內(nèi)的功能。細(xì)顆粒物進(jìn)入肺部及人體的防御機(jī)制如下：吸入空氣中的粉塵（細(xì)顆粒物），首先經(jīng)過(guò)鼻毛格柵的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結(jié)構(gòu)的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒（細(xì)顆粒物）受慣性作用，大于10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～50%的粉塵（細(xì)顆粒物）。

    氣流進(jìn)入下部呼吸道后，隨氣管、支氣管的逐級(jí)分支，氣流速度變得緩慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒（細(xì)顆粒物）沉降附著于管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細(xì)胞的擺動(dòng)將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在 2～10μm大小。能進(jìn)入肺泡的細(xì)顆粒物，多數(shù)小于 2μm，大部分被肺內(nèi)吞噬細(xì)胞吞噬，通過(guò)覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質(zhì)和肺泡的張弛活動(dòng)，移送到具有纖毛細(xì)胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進(jìn)入肺泡的細(xì)顆粒物只有很小一部分被塵細(xì)胞（吞噬有細(xì)顆粒物的吞噬細(xì)胞）帶入肺泡間隔，經(jīng)淋巴或血液循環(huán)而到達(dá)肺及人體的其它組織，引起生理病理作用。

    只有吸入的細(xì)顆粒物數(shù)量過(guò)大，人體呼吸器官的防御功能不能將其過(guò)濾、附著、阻留，或細(xì)顆粒物沉積于肺泡又不能*清除時(shí)，才會(huì)在肺內(nèi)沉積，從而從物理和化學(xué)兩個(gè)維度造成對(duì)人體的危害。物理上的異常導(dǎo)致塵肺病，化學(xué)上（有毒）的異常導(dǎo)致肺癌。

    在20世紀(jì)70年代，人們開(kāi)始注意到顆粒物污染與健康問(wèn)題之間的。在美國(guó)，每年由于顆粒物污染造成的死亡人數(shù)約為22000-52000人（2000年數(shù)據(jù)），在歐洲這一數(shù)字則高達(dá)20萬(wàn)。

    2013年，許多研究已證實(shí)顆粒物會(huì)對(duì)呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)造成傷害，導(dǎo)致哮喘、肺癌、心血管疾病、出生缺陷和過(guò)早死亡。

    顆粒物的大小決定了它們zui終在呼吸道中的位置。較大的顆粒物往往會(huì)被纖毛和黏液過(guò)濾，無(wú)法通過(guò)鼻子和咽喉。然而，小于10微米的顆粒物即可吸入顆粒物（PM10），可以穿透這些屏障達(dá)到支氣管和肺泡。而小于2.5微米的顆粒物，細(xì)顆粒物（PM2.5），比表面積大于PM10，更易吸附有毒害的物質(zhì)。由于體積更小，PM2.5具有更強(qiáng)的穿透力，可能抵達(dá)細(xì)支氣管壁，并干擾肺內(nèi)的氣體交換。更小的微粒（直徑小于等于100納米）會(huì)通過(guò)肺部傳遞影響其他器官。

    其中，發(fā)表于《美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)雜志》的一項(xiàng)研究表明，PM2.5會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈斑塊沉積，引發(fā)血管炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化，zui終導(dǎo)致心臟病或其他心血管問(wèn)題[3]。這項(xiàng)始于1982年的研究證實(shí)，當(dāng)空氣中PM2.5的濃度長(zhǎng)期高于10 μg/m3，就會(huì)帶來(lái)死亡風(fēng)險(xiǎn)的上升。濃度每增加10 μg/m3，總的死亡風(fēng)險(xiǎn)會(huì)上升4%，心肺疾病帶來(lái)的死亡風(fēng)險(xiǎn)上升6%，肺癌帶來(lái)的死亡風(fēng)險(xiǎn)上升8%。此外，PM2.5極易吸附多環(huán)芳烴等有機(jī)污染物和重金屬，使致癌、致畸、致突變的機(jī)率明顯升高。